درمان پارکینسون با بازیابی مراکز انرژی سلول!
گردو دانلود: پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود، روشی را برای مهار پارکینسون ارایه داده اند که با کمک بازیابی مراکز انرژی سلول صورت می گیرد.
به گزارش گردو دانلود به نقل از ایسنا و به نقل از نیوزفاندد، پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود تلاش نموده اند با بازیابی مراکز انرژی سلول، به مهار بیماری پارکینسون بپردازند.
"کن ناکامورا"(Ken Nakamura)، استادیار "موسسه گلدستون"(Gladstone Institute) آمریکا و از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: این پژوهش، بینش بی سابقه ای را در مورد چرخه زندگی میتوکندری و نحوه بازیابی آن بواسطه پروتئین های مهمی ارائه می دهد که در صورت جهش، به بروز بیماری پارکینسون منجر می شوند. این نشان میدهد که بازیابی میتوکندری، برای سالم نگه داشتن آن حیاتیست و اختلال در این پروسه می تواند به تخریب عصبی ختم شود.
آسیب دیدن میتوکندری
میتوکندری های لطمه دیده در بیشتر سلول ها، طی فرآیندی موسوم به "میتوفاژی"(Mitophagy) تجزیه می شوند که دو پروتئین "PINK1" و " پارکین"(Parkin) آنرا شروع می کنند. جهش در همین پروتئین ها، به بروز انواع ارثی پارکینسون می انجامد. بااینکه نقش PINK1 و پارکین در میتوفاژی، به خوبی در خیلی از سلول ها مورد بررسی قرار گرفته اما معین نیست که آیا این پروتئین ها در نورون ها نیز رفتار مشابهی دارند یا خیر. نورون ها نوعی از سلول های مغز هستند که بر اثر بیماری پارکینسون از بین می روند. در حقیقت، نورون ها بطور غیرمعمول انرژی بالایی را می طلبند و میتوکندری های آنها نسبت به سایر سلول ها مقاومت بیشتری دارند.
ناکامورا و همکارانش در این پژوهش، میتوکندری درون نورون های زنده را ردیابی کردند و به بررسی این مساله پرداختند که PINK1 و پارکین چگونه بر سرنوشت آنها اثر می گذارند. اما میتوکندری ها کوچک هستند، درون سلول ها حرکت می کنند و اغلب با یکدیگر ترکیب می شوند یا به دو قسمت تقسیم می شوند. این موضوع، ردیابی آنها را مشکل می کند.
"زاک دوریس"(Zak Doric)، پژوهشگر موسسه گلدستون و "دانشگاه کالیفرنیا، سان فرانسیسکو" (UCSF) و پژوهشگر ارشد این پروژه اظهار داشت: ما باید روش جدیدی را برای ردیابی میتوکندری ها طی یک بازه زمانی بلندمدت، حدودا یک روز کامل پیدا نماییم. ارائه این روش و استفاده از آن، یک چالش بشمار می رود.
پژوهشگران از روشی بهره برده اند که به آنها امکان می دهد تا میتوکندری هایی بزرگتر از اندازه معمول تولید کنند که مشاهده آنها زیر میکروسکوپ، ساده تر است.
پژوهشگران دریافتند که پروتئین های پارکین، میتوکندری های لطمه دیده را احاطه می کنند و آنها را برای نابودی هدف قرار می دهند. این مساله نشان میدهد که میتوفاژی در سلول های عصبی، با همان روشی شروع می شود که در انواع دیگر سلول ها وجود دارد. پژوهشگران به لطف این رویکرد جدید می توانند روند آشکارسازی را با جزییات ببینند. برای نمونه، آنها مراحل اولیه اصلی را که طی آن میتوکندری های لطمه دیده و پوشیده از پارکین با سایر اجزای داخل سلول ترکیب می شوند تا ساختارهای مخرب میتوکندری ها موسوم به "میتولیزوزوم"(Mitolysosome) را تشکیل دهند، ثبت می کنند.
ناکامورا اظهار داشت: ما توانستیم این مراحل را در سطحی نشان دهیم که پیش تر در هیچ نوع سلولی انجام نشده است.
وضوح بالای این روش به پژوهشگران امکان خواهد داد تا با دقت کامل درک کنند که چگونه پارکین و PINK1 بر لطمه میتوکندری ها طی بیماری پارکینسون تأثیر می گذارند.
نوع جدیدی از بازیابی
پژوهشگران، مراحل نهایی میتوفاژی را مورد بررسی قرار دادند و به ارزیابی اتفاقاتی پرداختند که در میتولیزوزوم ها برای میتوکندری ها رخ می دهند. ناکامورا افزود: هیچ کس تا حالا متوجه نشده است که در مجاورت این میتولیزوزوم ها چه رخ می دهد.
تصور دانشمندان تا حالا این بود که میتولیزوزوم ها به سرعت به مولکول هایی تجزیه می شوند که سلول می تواند باردیگر از آنها برای تولید میتوکندری های جدید استفاده نماید. ناکامورا و همکارانش نشان دادند که میتولیزوزوم ها ساعت ها در سلول ها زنده می مانند. نکته جالب و غیرمنتظره این است که تعدادی از میتولیزوزوم ها توسط میتوکندری های سالم بلعیده می شوند؛ در صورتیکه در مواقع دیگر، آنها بطور ناگهانی منفجر می شوند و محتویات خودرا به همراه تعدادی از پروتئین ها که هنوز درحال کار کردن هستند، درون سلول رها می کنند.
"هویهوی لی"(Huihui Li)، پژوهشگر موسسه گلدستون و از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: بنظر می رسد که این یک سیستم جدید کنترل کیفیت میتوکندری است. ما باور داریم که راهی برای بازیابی میتوکندری کشف کرده ایم که به نجات اثاثیه باارزش قبل از سوزانده شدن شباهت دارد.
این پژوهش نشان داد که مسیر بازیابی شناسایی شده توسط پژوهشگران، به PINK1 و پارکین نیاز دارد که از بازیابی میتوکندری پشتیبانی می کنند و همین طور ممکنست برای محافظت در مقابل تخریب عصبی که در بیماری پارکینسون رخ می دهد، بسیار مهم باشند.
ناکامورا اظهار داشت: نورون های "دوپامین"(Dopamine) که بر اثر بیماری پارکینسون از بین می روند، بصورت ویژه مستعد جهش در PINK1 و پارکین هستند. این پژوهش، درک ما را در مورد نحوه تضعیف و بازیابی میتوکندری توسط دو پروتئین اصلی بیماری پارکینسون مشخص می کند. پژوهش های آینده ما به بررسی این مساله خواهند پرداخت که این مسیرها چگونه به درد منجر می شوند و چگونه می توان آنها را برای درمان هدف قرار داد.
این پژوهش، در مجله "Advances in Science" به چاپ رسید.
منبع: گردو دانلود
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب