کشف غیرمنتظره علت پیشرفت آلزایمر در مغز
گردو دانلود: برای نخستین بار، پژوهشگران از داده های انسانی برای اندازه گیری سرعت فرآیندهای مختلف که موجب ایجاد آلزایمر می شود، استفاده کردند و دریافتند که این بیماری با روشی متفاوت نسبت به آن چه قبل از این تصور می کردیم، ایجاد می شود. این نتایج می تواند کاربردهای مهمی برای ایجاد درمان های بالقوه داشته باشد.
به گزارش گردو دانلود به نقل از ایسنا و به نقل از مدیکال اکسپرس، گروهی بین المللی به رهبری دانشگاه "کمبریج" دریافتند که آلزایمر بجای آن که از نقطه ای در مغز شروع شود و زنجیره وار ادامه یافته و به مرگ سلول های مغزی ختم شود، بخش های مختلفی از مغز را تحت تاثیر قرار می دهد.
سرعت از میان رفتن سلول ها در این مناطق در تولید تجمع پروتئین های سمی بر سرعت پیشرفت بیماری اثر می گذارد.
پژوهشگران نمونه های مغز مبتلایان به آلزایمر که فوت کرده اند و اسکن برش نگاری با گسیل پوزیترون(PET) بیماران زنده را برای ردیابی تجمع پروتئین تاو(tau) که یکی از دو پروتئین اصلی ایجاد کننده این بیماری است، مورد استفاده قرار دادند. این افراد شامل گروهی که اختلالات شناختی خفیف داشتند تا افراد مبتلا به آلزایمر شدید، بود.
در بیماری آلزایمر، تاو و پروتئین دیگری به نام آمیلوئید-بتا بصورت پلاک تشکیل شده و موجب کوچک شدن و مرگ سلول های مغزی می شوند. نتیجه آن از میان رفتن حافظه، تغییر شخصیت و مشکل در انجام کارهای روزمره خواهد بود.
پژوهشگران با ترکیب پنج مجموعه داده متفاوت و استفاده از آنها در یک مدل ریاضیاتی مشابه دریافتند که مکانیسم کنترل کننده پیشرفت بیماری آلزایمر به صورتی است که طی آن توده ها بصورت جداگانه در مناطق مختلف مغز تشکیل می شوند و از یک منطقه به منطقه دیگر منتقل نمی شوند.
نتایج این تحقیقات که در مجله ی "Science Advances" انتشار یافته است به ایجاد راه های جدید برای درک پیشرفت آلزایمر و سایر بیماریهای عصبی و همین طور یافتن درمان های جدید کمک می نماید.
برای سال ها فرآیندهای ایجاد کننده آلزایمر با عنوان هایی مثل "زنجیره واکنش ها" توصیف شده بودند. مطالعه این بیماری کار دشواری است برای اینکه در چند دهه ایجاد می شود و تشخیص قطعی آن تنها با بررسی بافت های مغز بعد از مرگ قابل انجام است.
برای سال ها دانشمندان در مطالعه این بیماری بر مدلهای حیوانی تکیه داشتند. نتایج به دست آمده از موش ها نشان میدهد که این بیماری به سرعت توسعه می یابد برای اینکه تجمع پروتئین های سمی در بخش های مختلفی از مغز ایجاد می شود.
دکتر "جورج میسل"(Georg Meisl) از دپارتمان شیمی یوسف حمید در کمبریج و نویسنده اصلی این مقاله می گوید: تصور می شد که آلزایمر مانند خیلی از سرطان ها رشد می کند و از یک منطقه شروع شده و به مناطق دیگر مغز منتقل می شود. اما ما دریافتیم که زمانی که آلزایمر شروع می شود تجمع پروتئین های سمی در مناطق مختلفی از مغز وجود دارد و بدین سبب کوشش برای جلوگیری از انتقال بیماری از منطقه ای به منطقه دیگر تاثیری چندانی در کاهش سرعت بیماری ندارد.
این نخستین باری است که از داده های انسانی جهت بررسی پروسه آلزایمر استفاده می شود. این مساله با بهره گیری از رویکرد سینتیک شیمیایی که طی یک دهه اخیر در دانشگاه کمبریج به وجود آمده بود، محقق شد. این رویکرد امکان مدل سازی پروسه تجمع پروتئین و گسترش آن در مغز را فراهم می آورد و موجب پیشرفت در اسکن پت و بهبود سایر اندازه گیری های مغز می شود.
پروفسور "توماس نولز"(Tuomas Knowles) از دیگر نویسندگان این مقاله می گوید: این تحقیقات ارزش استفاده از داده های انسانی در مقابل مدلهای نامناسب حیوانی را نشان میدهد. مشاهده پیشرفت در این عرصه هیجان انگیز است. ۱۵ سال قبل مکانیسم های پایه مولکولی برای سیستم های ساده در لوله آزمایش تشخیص داده شدند اما حالا ما قادر به مطالعه این روند در سطح مولکولی در بیماران واقعی هستیم. این قدمی بزرگ در جهت ایجاد درمان برای این بیماری است.
پژوهشگران همین طور می گویند که از روش آنها می توان برای پیشرفت درمان های در رابطه با آلزایمر که زندگی ۴۴ میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار داده است، استفاده نمود. علاوه بر آن می توان این روش را به سایر بیماریهای عصبی مانند پارکینسون تعمیم داد.
"نولز"می گوید: کشف اساسی این است که جلوگیری از تکثیر پلاکت های سمی نسبت به جلوگیری از انتشار آنها موثرتر است.
پژوهشگران حالا قصد دارند تا پروسه ایجاد بیماری را در مراحل اولیه مورد بررسی قرار دهند و این مطالعات را به سایر بیماری هایی که در آنها پروتئین تاو نقش دارد تعمیم دهند.
این تحقیقات با همکاری پژوهشگران دانشگاه کمبریج و دانشکده پزشکی هاروارد انجام گرفت.
منبع: gerdoodl.ir
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب