پروتئین اسرارآمیزی كه می تواند عامل بروز پاركینسون باشد

پروتئین اسرارآمیزی كه می تواند عامل بروز پاركینسون باشد

پژوهشگران انگلیسی در بررسی جدید خود، به بررسی عملکرد پروتئینی پرداختند که می تواند در بروز پارکینسون نقش داشته باشد.


به گزارش گردو دانلود به نقل از ایسنا و به نقل از مدیکال اکسپرس، یک پژوهش جدید، شواهدی را در مورد آنچه که پروتئین مهم موسوم به "آلفا سینوکلئین" (Alpha-synuclein) در نورون های مغز انجام می دهد، به نمایش می گذارد.
"جولیانا فوسکو" (Giuliana Fusco)، پژوهشگر "دانشگاه کمبریج" (University of Cambridge) و پژوهشگر ارشد این پروژه اظهار داشت: شاید این پژوهش بتواند اطلاعات بیشتری را در مورد بیماری پارکینسون عرضه نماید. اگر بخواهیم پارکینسون را درمان نماییم، ابتدا باید به درک عملکرد آلفا سینوکلئین بپردازیم که در مغز همه افراد وجود دارد. پژوهش ما، یک گام مهم به سمت تحقق این هدف بشمار می رود.
بیماری پارکینسون، یک اختلال عصبی پیش رونده است که به ضعیف شدن یا مرگ سلول های عصبی مغز منجر می شود. این بیماری، نشانه های گوناگونی همچون لرزش خصوصاً در دست ها و مشکل در راه رفتن و تعادل را به همراه دارد. پارکینسون هنگامی ایجاد می شود که سلول های مغز، کار کردن را متوقف کنند و نتوانند به تولید دوپامین کافی بپردازند. دوپامین، یک پیام رسان عصبی است که مانند یک پیام رسان میان سلول ها عمل می کند و حرکات بدن را تحت کنترل درمی آورد.
این بیماری اغلب، افراد بالای 60 سال را درگیر می کند و طی چندین سال بدتر می شود اما می تواند بر افراد جوان تر هم اثر بگذارد. پارکینسون هم بر مردان و هم بر زنان اثر می گذارد اما احتمال بروز آن در مردان بیشتر است.
هنوز دلیل مبتلاشدن به پارکینسون معین نیست اما پژوهشگران باور دارند که دلیل بروز آن می تواند تلفیقی از سن، ژنتیک و عوامل محیطی باشد که به مرگ سلول های عصبی تولیدکننده دوپامین منجر می شوند.
فوسکو افزود: یکی از سوالات مهم در پژوهش های مربوط به پارکینسون، این است که عملکرد آلفا سینوکلئین، پروتئینی که بر توانایی های حرکتی و شناختی اثر می گذارد، چیست. ما آلفا سینوکلئین را به خاطر ارتباط لطمه شناسانه آن شناسایی کردیم اما نمی دانستیم که در نورون چه کاری انجام می دهد. پژوهش های ما نشان می دهند که پروتئین آلفا سینوکلئین، مانند چسب به داخل غشای پلاسمای سلول های عصبی می چسبد.
پژوهشگران طی این بررسی، از مدلهای مصنوعی برای تقلید از غشای سلول های مغز استفاده کردند.
پروفسور "آلفونسو د سیمون" (Alfonso De Simone)، پژوهشگر "امپریال کالج لندن" (Imperial College London) و از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: هنگامی که این پروتئین به شکل عادی عمل می کند، نقش مهمی در مکانیسم هایی بر عهده دارد که نورون ها بواسطه آنها، به تبادل سیگنال ها در مغز می پردازند اما یک جنبه تاریک نیز همراه آنست برای اینکه هنگامی که عملکرد آن از بین می رود، نورون ها به یکدیگر می چسبند؛ بدین ترتیب گسترش می یابند و سلول های سالم مغز را از بین می برند.
هم اکنون، داروها و درمان هایی برای بیماری پارکینسون و بیماران آن وجود دارد اما هیچ دارویی نمی تواند همه اثرات بیماری را معکوس کند. تغییر در سبک زندگی همچون افزایش استراحت و ورزش نیز می توانند نشانه های بیماری را کاهش دهند.
این پژوهش، در "Nature Communications" به چاپ رسید.



1399/11/24
18:38:33
0.0 / 5
155
این مطلب را می پسندید؟
(0)
(0)

تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب
لطفا شما هم نظر دهید
= ۸ بعلاوه ۵